Nhiễm độc acid hay nhiễm toan là một quá trình bệnh lý có khả năng làm giảm pH máu xuống dưới mức bình thường


Khi có rối loạn cân bằng giữa hai quá trình acid hóa và base hóa trong cơ thể, sẽ dẫn đến nhiễm độc acid hoặc nhiễm độc base.

Nhiễm độc acid

Định nghĩa

Nhiễm độc acid hay nhiễm toan là một quá trình bệnh lý có khả năng làm giảm pH máu xuống dưới mức bình thường. Khi pH < 7,36 gọi là nhiễm toan mất bù.

Gồm hai loại: Nhiễm toan chuyển hóa và nhiễm toan hô hấp

Nhiễm toan chuyển hóa

Là hậu quả của sự tích tụ các acid cố định hoặc của sự mất chất base

Phân loại nhiễm toan chuyển hóa

Phân nhiễm toan chuyển hóa thành hai thể tùy thuộc vào AG tăng hay AG bình thường.

Công thức tính: AG = [Na - (HCO3- Cl-)] = 13 -18 mEq/L(giá trị bình thường).

Nhiễm toan chuyển hóa có tăng khoảng trống anion (>18mEq/l).

Bốn nguyên nhân chính của nhiễm toan chuyển hóa tăng AG là: Nhiễm toan ketone, nhiễm toan lactic, ngộ độc và suy thận mạn hoặc cấp.

Nhiễm toan ketone

Đái đường ketone: thường xảy ra ở ĐTĐ thể lệ thuộc insulin, do tăng chuyển hóa acid béo và tăng ketone (aceton, acid acetylacetic, acid beta hydroxybutyric)

Nhịn đói kéo dài.

Ngộ độc ethylic cấp với nhiễm mỡ gan.

Nhiễm toan do thận

Do cầu thận giảm lọc các anion đặc biệt là sulfat, phosphat ứ lại hình thành các acid mạnh gặp trong suy thận cấp hoặc suy thận mãn giai đoạn cuối.

Do rối loạn chức năng ống thận bẩm sinh hoặc mắc phải ảnh hưởng bài tiết H .

Nhiễm toan lactic

Thiếu  oxy  cấp  và  nặng,  tình  trạng  sốc  (có  thể  ứ  đọng  trên 1500mEq/ngày).

Động kinh, luyện tập cơ bắp quá sức.

Xơ gan, bệnh bạch cầu cấp.

Thiếu hụt enzyme tân sinh đường.

Thuốc Isoniazide, Biguanide, AZT...

Một số nhiễm toan khác

Nhiễm toan formic: Do dùng rượu Methylic.

Nhiễm toan oxalic: Do glycol ethylen.

Nhiễm toan acetic: Do paraldehyte.

Nhiễm toan salicylic: Do salicylate (hiếm).

Nhiễm toan chuyển hóa không tăng khoảng trống anion.

Nguyên nhân

Mất bicarbonate qua đường tiêu hóa:

Hoặc do mất HCO3-  trực tiếp như  ỉa lỏng cấp và nặng, dò tụy tạng, dẫn lưu tá tràng, toan máu ống thận,...

Dùng cholestyramine

Nhiễm toan do ống thận

Nhiễm toan do ống thận xa type I (RTA: renal tubular acidosis): Biểu hiện giảm kali máu, nhiễm toan tăng Cl-, giảm bài tiết NH4 qua nước tiểu( khoảng trống anion niệu , NH4   niệu giảm) và pH niệu tăng theo phương thức không thích hợp (pH > 5,5). Bệnh nhân này không có khả năng toan hóa nước tiểu của họ xuống dưới 5,5.

Nhiễm toan do ống lượng gần (typII): Do rối loạn chung tại ống lượng gần, biểu hiện Glucose niệu, acid amine niệu và phosphat niệu(hội chứng Fanconi). HCO3- huyết tương giảm, pH nước tiểu < 5,5. Vì HCO3- không được tái hấp thu một cách bình thường trong ống lượng gần nên khi điều trị bằng NaHCO3 sẽ dẫn đến mất Kali qua thận và giảm Kali máu.

 

Nhiễm toan do ống thận typ IV: Tăng kali máu không tỷ lệ so với giảm lọc cầu thận(GFR) do cùng tồn tại rối loạn chức năng bài tiết kali và acid, giảm bài tiết NH4

Nhiễm toan ống thận do giảm bài tiết phosphat.

Chú ý: Trong nhiễm toan chuyển hóa không tăng khoảng trống anion  do  mất  kiềm  bởi  ỉa  lỏng  và  bởi  bệnh  lý  nhiễm  toan  do  ống thận(RTA) có sự thay đổi đối nghịch nồng độ Cl- và nồng độ HCO3-  do đó AG bình thường. Như vậy trong nhiễm toan tăng Cl- thuần khiết sự tăng Cl- trên giá trị bình thường là gần bằng sự giảm HCO3-. Nếu thiếu vắng một tương quan như thế này sẽ gợi ý một rối loạn hỗn hợp. Có nghĩa rằng nhiễm toan chuyển hóa không tăng khoảng trống anion thường là nhiễm toan tăng Cl-.

Biểu hiện

pH < 7.36 (mất bù).

HCO3- giảm.

BE âm.

Tăng glucose máu ( tăng tân sinh đường, giảm thủy phân glucose).

Tăng kali máu cùng với những rối loạn dẫn truyền và kích thích.

Giảm sức co của cơ tim.

Giảm hiệu lực của Adrenalin và Noradrenalin lên tế bào thành mạch (làm nặng tình trạng sốc).

Nhiễm toan hô hấp

Nguyên nhân

Giảm thông khí phế nang do:

Rối loạn chức năng bộ máy hô hấp: rối loạn thông khí giới hạn và tắc nghẽn, rối loạn khuếch tán phổi, bệnh lý thần kinh cơ.

Rối loạn trung tâm hô hấp: tăng áp sọ não, các bệnh lý não, bệnh bại liệt, suy nhược trung tâm hô hấp do thuốc (do Barbiturate, các dẫn xuất của Morphin...).

Biểu hiện

pH < 7,36 (mất bù).

HCO3- tăng, pCO2 tăng.

BE dương.

Tăng CO2 máu đưa đến tăng máu não, đau cơ, nhịp tim nhanh, tăng không khí; trường hợp nặng: rung cơ, giảm phản xạ, đau đầu, giới hạn hoạt động cơ tim và dẫn đến suy tuần hoàn.

Tăng glucose máu, tăng kali máu.

Chú ý:

Trong nhiễm toan hô hấp cấp : có một sự tăng bù trừ tức khắc HCO3- (do cơ chế đệm tế bào), H CO3-  tăng 1 mmol/l đối với mỗi tăng 10mmHg PaCO2.

Trong nhiễm toan hô hấp mãn (24 giờ), thích ứng của thận sẽ làm tăng HCO3-  4mmol/l đối với mỗi thay đổi 10 mmHg PaCO2  . HCO3- huyết thanh bình thường không vượt quá 38 mmol/ l.

Nhiễm toan hô hấp sẽ ảnh hưởng lên sự trao đổi diện giải: Trong nhiễm toan hô hấp cấp sẽ có tăng K   máu còn trong nhiễm toan hô hấp mãn sẽ có giảm Cl-.

Đặc tính lâm sàng thay đổi theo thời gian và mức độ nhiễm toan hô hấp, theo tình trạng bệnh lý nền bên dưới và có phối hợp hoặc không của giảm oxy máu.

Nhiễm độc base

Định nghĩa

Nhiễm độc base hay nhiễm kiềm là một quá trình bệnh lý có khả năng làm tăng pH máu trên  mức bình thường. Khi pH > 7,5 gọi là nhiễm kiềm mất bù.

Phân loại: Bao gồm nhiễm kiềm chuyển hóa và nhiễm kiềm hô hấp

Nhiễm kiềm chuyển hóa

Biểu hiện bởi tăng pH động mạch, tăng HCO3- huyết thanh và tăng

PaCO2; thường phối hợp với giảm Cl- máu và giảm K máu.

Nguyên nhân

Tăng base và HCO3-: do truyền hoặc uống quá nhiều chất kiềm ngoại sinh, do tăng base bù trừ trong mất anion nguyên phát trước hết do Cl- (của dịch vị).

Mất acid không bay hơi ( thường là HCl do nôn ) bởi khu vực ngoại bào: mất dịch vị dạ dày do nôn mửa, mất ion H trong trường hợp tăng Aldosteron, thiếu kali ( sự di chuyển ion H ), thuốc lợi tiểu ... Ở dịch dạ dày, nồng độ Cl- (150mEq/L) nhiều hơn nồng độ Na (20mEq/L) và Cl- dưới dạng HCl sẽ mất theo H trong chất nôn dẫn đến giảm Cl- máu. Khi nồng độ Cl- máu giảm sẽ được bù bởi sự gia tăng nồng độ HCO3- để giữ cân bằng anion do đó gây nhiễm kiềm giảm Cl-. Đây là nguyên nhân thường gặp nhất của nhiễm base chuyển hóa. Mất ion H trong trường hợp tăng Aldesteron, thiếu kali ( sự di chuyển ion H ), thuốc lợi tiểu: K   bị giảm nên 1 phần H đi vào nội bào (Cứ 3K đi ra thì có 2Na và 1H đi vào) để duy trì sự trung hòa điện tích, một phần H   bị tăng đào thải qua ống thận (trao đổi với Na   và K ) làm tăng dự trữ kiềm và gây giảm Cl- phản ứng.

Trong điều kiện bình thường thận có khả năng quan trọng để bài tiết HCO3-. Vì vậy đưa đến một nhiễm kiềm chuyển hóa là thể hiện sự thất bại của thận về bài tiết HCO3-. HCO3- tăng ở dịch ngoại bào hoặc theo phương thức từ ngoại sinh hoặc được tổng hợp theo phường thức nội sinh từng phần hay toàn bộ bởi thận. Thận sẽ giữ lại nhiều hơn bài tiết và đưa đến nhiễm kiềm nếu:

Có một thiếu hụt thể tích, thiếu hụt Cl- và thiếu hụt K khi phối hợp với giảm GFR  sẽ làm tăng bài tiết H trong ống lượng xa. hoặc:

Có một giảm K máu do tăng aldosteron tự trị. Trong trường hợp đầu tiên , nhiễm kiềm sẽ được chữa khỏi khi dùng NaCl và KCl trong khi ở trường hợp thứ hai để chữa khỏi nhiễm kiềm thì cần thiết dùng thuốc hay phẫu thuật nhưng không dùng các dung dịch muối.

Phân loại

Nhiễm kiềm chuyển hóa phối hợp với thu hẹp thể tích ngoại bào, mất kali và cường renin tăng aldosteron thứ phát.

Bệnh nguyên:

Nguồn gốc từ ống tiêu hóa: Mất H do nôn hoặc hút dịch vi dạ dày gây giữ HCO3-. Mất dịch và NaCl do nôn hoặc hút dịch vi gây giảm thể tích ngoại bào và tăng tiết renin và aldosteron. Giảm thể tích gây giảm GFR và tăng khả năng tái hấp thu HCO3- qua ống thận. Trong nôn chủ động có một sự bổ sung thường xuyên HCO3- vào huyết tương vượt quá khả năng tái hấp thu của ống lượng gần. Do giảm thể tích ngoại bào và giảm Cl- máu mà Cl-  bị giữ lại bởi thận. Chữa khỏi giảm thể tích ngoại bào bởi NaCl và thiếu hụt K thì sẽ điều chỉnh được rối loạn toan kiềm.

Nguồn gốc từ thận. Lợi tiểu: Thuốc lợi gây mất Cl- qua nước tiểu như Thiazid hoặc Furosemide...làm giảm thể tích ngoại bào mà không làm thay đổi tổng lượng bicarbonate của cơ thể, do đó HCO3- huyết thanh tăng. Dùng kéo dài thuốc lợi tiểu khuynh hướng gây nhiễm kiềm do tăng giải phóng muối ở ống lượng xa bằng cách kích thích bài tiết K , H . Nhiễm kiềm sẽ kéo dài do thu hẹp dai dẵng thể tích ngoại bào, do tăng aldosteron thứ phát, do thiếu hụt K , do hiệu lực trực tiếp của thuốc lợi tiểu sẽ điều chỉnh được nhiễm kiềm bằng cách cho dung dịch muối đẳng trương để chữa khỏi thiếu hụt thể tích ngoại bào.

Thiếu hụt anion không tái hấp thu được và thiếu Mg : Uống một lượng lớn anion không tái hấp thu như Penicilline, Carbenicilline có thể làm tăng acid hóa ở ống lượng xa và tăng bài tiết K do ưu thế khác biệt tiềm năng qua biểu mô (lòng ống âm). Thiếu hụt Mg gây nhiễm kiềm, giảm K máu do tăng acid hóa ở ống lượng xa bởi kích thích của renine cũng như của bài tiết aldosteron.

Thiếu hụt kali: Thiếu hụt kali mãn có thể dẫn đến nhiễm kiềm chuyển hóa do tăng bài tiết acid qua nước tiểu. Sự sản xuất và hấp thụ NH4 thì tăng và sự tái hấp thu HCO3- sẽ được kích thích. Thiếu hụt kali mãn tính sẽ gây điều hòa dương lên H - K -ATPase để tăng hấp thu K và bài tiết song song H . Nhiễm kiềm phối hợp với thiếu hụt nặng K thì đề kháng với việc dùng muối nhưng chữa lành thiếu hụt K thì sẽ chữa khỏi nhiễm kiềm.

Nhiễm kiềm chuyển hóa phối hợp với tăng thể tích ngoại bào, tăng huyết áp và tăng aldosteron.

Bệnh nguyên:

Do dùng corticoid khoáng.

Do tăng sản xuất corticoid khoáng nguyên phát bởi adenome hoặc thứ phát do cường sản xuất renin của thận: Trong 2 trường hợp này cơ chế phản hồi  (feedback) bình thường của thể tích ngoại bào lên sự sản xuất aldosteron bị mất hiệu lực và tăng huyết áp do giữ muối nước.

Hội chứng Liddle: Gây tăng hoạt tính kênh Na   của kênh ống góp, phối hợp với tăng huyết áp do tăng thể tích, nhiễm kiềm, giảm kali máu, có các trị số bình thường về aldosteron. Đây là một bệnh lý di truyền ít gặp.

Biểu hiện

pH > 7,44 (mất bù).

Tăng HCO3-.

BE dương.

Cơn Tetanie nhưng có calci máu bình thường do giảm calci ion hóa.

Hạ kali máu.

Nhiễm kiềm hô hấp

Nguyên nhân

Tăng không khí phế nang đưa đến tăng thải CO2.

Ảnh hưởng tâm thần kinh.

Rối loạn não với sự kích thích của trung tâm hô hấp: viêm não, bệnh lý não.

Xơ gan: Kích thích trung tâm hô hấp do tăng hàm lượng NH3 trong máu.

Nhiễm khuẩn gram âm.

Do thuốc kích thích trung tâm hô hấp: Salicylate, theophyllin, ostrogen, progesteron.

Biểu hiện

pH > 7,44 (mất bù).

HCO3- giảm, pCO2 giảm.

BE âm.

Giảm CO2 máu dẫn đến giảm tưới máu não với biểu hiện chóng mặt, lo lắng...

Cơn Tetanie với calci máu bình thường.

Giảm kali máu.

Chú ý:

Trong nhiễm kiềm hô hấp cấp: HCO3- giảm 2 mmol/l trên mỗi 10 mmHg giảm PaCO2.

Trong nhiễm kiềm hô hấp mạn: HCO3- giảm 4 mmol/l trên mỗi 10 mmHg giảm PaCO2.
 

Nguồn: Internet.

Bình luận